1.1
Syfte
I debatten
om orsakerna till de senaste århundradenas kraftiga befolkningsökning
i Västerlandet har både fertilitetens ökning och mortalitetens
minskning diskuterats. Något generellt mönster har inte påvisats.
(not 1) Den överlag kraftiga mortalitetsnedgången har främst
berott på en minskning av infektionssjukdomarna. Man beräknar
att 2/3 av dödlighetsnedgången under 1800-talet och 1900-talets
första hälft kan förklaras med en minskning av dessa
sjukdomar och att tuberkulosen ensam stod för hälften av denna.(2)
I den livaktiga
diskussionen om dödlighetsnedgångens orsaker har såväl
terapins roll, genetiska förändringar hos människor och
mikroorganismer som immunologiska processer, t ex den »epidemiska
vågen», framhållits som avgörande orsaker. Många
har emellertid framhållit förändringsfaktorer som är
att hänföra till levnadsstandarden i en mer komplex bemärkelse.
Den stora frågan blir då hur människors levnadsförhållanden
förändrats. Förändringar i mortalitetsnivån
kan ses som ett uttryck för förändringar i levnadsnivån.
Men även om mortaliteten analyseras såväl ålders-,
köns- som årsspecifikt, med känsliga statistiska metoder,
kvarstår ändå det faktum att mortaliteten består
av en mängd dödsorsaker med mycket varierande känslighet
visavi levnadsnivåförändringar. Genom att reducera uppgifterna
om den totala dödligheten, så att främst levnadsnivåkänsliga
sjukdomar kvarstår, erhålls ett betydligt effektivare mått
att nyttjas i analysen av levnadsnivå och mortalitet. En sådan
analys år fullt genomförbar med svenskt källmaterial
från 1700-talets mitt.
Avsikten
med detta arbete är att genom en analys av tuberkulosens roll söka
belysa mortalitetsnedgången i Sverige. Ambitionen är att
dels försöka redovisa tuberkulosens förekomst i samhället
under de senaste århundradena, dels förklara orsakerna till
tbc-frekvensernas förändring.
Vanliga
invändningar mot dödsorsaksspecifika analyser är att
diagnoserna inte är nog precisa, att de förändras över
tiden och att de för tidigare århundraden baseras på
symptom, nosologi och inte sjukdomsorsaker, etiologi. När det gäller
sådana dödsorsaker som t ex febrar av allehanda slag är
invändningen riktig. Men många dödsorsaker är sådana
att de relativt lätt låter sig diagnosticeras. Hit hör
lungsoten, dvs lungtuberkulos. Tuberkulosen är ur denna synvinkel
en lämplig sjukdom att studera. Bacillens genus epidemicus
är stabilt. Sjukdomens omfattning är tillräckligt
stor för att möjliggöra statistiska analyser. Sjukdomssymptomen
är i det letala stadiet tydliga.
Man kan
urskilja en hel väv av faktorer som alla bidrar till att förklara
sjukdomens uppkomst och förlopp.(3) Vissa faktorer är oundgängliga
för att sjukdomen skall bryta ut, tuberkulosen förutsätter
förekomst av tuberkulossmitta, andra är mer villkorliga. De
kan grovt indelas i biologiska och sociala determinanter. I denna avhandling
görs ett försök att precisera effekterna av dels immunologiska
processer, dels levnadsnivåförändringar på tuberkulosdödlighetens
nivå och trend i det svenska samhället under 230 år.
Utgångspunkten tas i följande hypoteser:
- att tuberkulosens
omfattning i ett samhälle styrs av immunologiska processer som
resulterar i en epidemisk våg,
- att
variationerna i tuberkulosdödligheten är ett uttryck för
förändrad levnadsnivå
En adekvat
behandling av dessa huvudhypoteser förutsätter att följande
problem också beaktas:
- möjligheten
att mäta tuberkulosdödligheten i historiska populationer,
- tuberkulosens
stabilitet och förändring vad beträffar ålders-
och könsfördelning,
- eventuella
förändringar i bacillens virulens, dvs smittfarlighet,
- följderna
av förändrad konkurrens från andra sjukdomar.
Avhandlingens
övergripande syfte är en ökad förståelse av
samspelet mellan tuberkulosen, människan och samhället. Detta
förutsätter att inte bara aggregerade och kvantitativa uppgifter
behandlas. Ambitionen år att även diskutera individuella
fall och spegla tuberkulosens roll som kulturfaktor.
1.2
Immunologiska processer, en modell för en sekulär tuberkulosvåg
Tuberkulosen
förekommer liksom många andra biologiska fenomen i cykliska
mönster - vågor. Den första hypotesen utgår från
att förändringar i tuberkulosens förekomst kan ses som
en immunologisk process.
Inom både
demografisk och medicinsk forskning har det hävdats att de senaste
århundradenas mortalitetsnedgång berott på att en
sådan cykel avslutats. Detta förlopp har ansetts vara resultatet
av ett naturligt urval, främst till följd av förbättrat
immunförsvar mot de allvarligaste sjukdomarna. En analys av sekulära
förändringar förutsätter data för flera sekler,
helst 300-400 år. Sådana uppgifter finns inte för något
land.
Utifrån
befintliga källor har emellertid E.R.N. Grigg, amerikansk biolog,
konstruerat en modell över tuberkulosdödlighetens utveckling
under 300 år.4
Figur 1.
Modell för en sekulär tuberkulosvåg, mortalitets-, morbiditets-och
tbc-kontakter
Modellen
förutsätter ett slutet samhälle, med oförändrad
urbaniseringsnivå och isolerad befolkning. När tuberkulosen
år noll drabbar samhället saknas all tidigare erfarenhet
av sjukdomen. Den exponentiella vågformen beskriver ett förväntat
förlopp förorsakat av en tilltagande immunitet mot sjukdomen.
De tre kurvornas maximinivåer är inte synkrona. Mortalitetskurvan
når först sitt maximum, vid en biologiskt kritisk punkt.
1 detta stadium är endast ett fåtal individer immuna varför
sjukdomen fortsätter att öka tills den nått en epidemiologiskt
kritisk punkt. Denna markerar övergången från epidemisk
till endemisk sjukdom. Allt eftersom vågen rullar vidare blir
andelen sjuka med kronisk, ickeletal tbc alltfler. Så småningom
blir antalet smittbårare så reducerat att även tbc-kontakterna
minskar. Vid denna sanitärt kritiska punkt är befolkningens
immunitet så hög att sjukdomen inte längre utgör
något allvarligare hälsoproblem. Observeras bör dock
att kurvan aldrig når nollpunkten, dvs det kommer alltid att finnas
en viss mängd tuberkulos.
Griggs
modell förutsätter att sjukdomen når epidemisk omfattning
under en cykel. Epidemisk tuberkulos förutsätter stora populationer
med höggradiga expositionsmöjligheter. Epidemisk tuberkulos
är sålunda ett urbant fenomen.
Antalet
döda, sjuka och tbc-kontakterna är i modellen avsevärt
högre per tidsenhet i urbana miljöer än på landsbygden.Teorin
om en epidemisk våg har inte verifierats i empirisk forskning.
1.3
Tuberkulos och förändrad levnadsnivå
Den andra
hypotesen innebär att förändringar i tuberkulosdödligheten
från 1700-talets mitt och fram till terapins införande kan
ses som ett uttryck för förändringar i levnadsnivån.
I den litteratur
som behandlar tuberkulos - merparten medicinsk - konstateras ofta att
sjukdomen har social anknytning. Begreppet är vagt och tarvar en
precisering. Avses att sjukdomens orsaker är sociala? Tuberkelbacillen
i sig och själva primärinfektionen kan knappast sägas
vara »social». Vad som avses är snarare att de samhälleliga
förutsättningarna har ett så starkt inflytande på
smittospridning och mottaglighet att den aggregerade effekten blir »social».
Avsikten är här att belysa dessa förhållanden.
Tuberkulos
är en infektion som sprids från människa till människa
eller indirekt via baciller i mjölk, damm och liknande. Boendetäthet
och boendekvalitet spelar därför stor roll för spridningen.
Den är emellertid inte höggradigt smittsam, moderna försök
visar att det oftast krävs mer varaktiga kontakter för att
den skall smitta. Tuberkulosen är också känslig för
nutritionen. Människor med goda näringsförhållanden
är betydligt motståndskraftigare än undernärda
eller felaktigt närda. Proteinbrist är särskilt ödeläggande,
i synnerhet brist på animalieprotein. En sänkning av människors
näringsintag och en ökad boendetäthet borde därför
leda till en ökad tbc-frekvens i ett samhälle där tuberkulossmittan
allmänt förekommer. En minskning i tbc-frekvensen förutsätter
på motsvarande sätt bättre föda och boende för
den tid som föregick den moderna terapin och i viss mån även
senare. Om föda och boendeförhållanden motverkar varandra
uttrycker tbc-frekvensen en sammanvägning av faktorerna.
Traditioner
för föda, boende och beteende varierar mellan olika områden.
Därför bör tuberkulosdödlighetens regionala skillnader
också beaktas. Sjukdomens intensitet och varaktighet påverkas
även av det allmänna immunitetsläget, liksom förekomsten
av indirekta smittokällor, t ex tuberkulosinfekterad mjölk.
I början
av 1900-talet ökar medvetenheten om smittans betydelse och åtgärder
mot smittospridning liksom terapeutiska behandlingsmetoder utformas.
Dessa förändringar kan också ses som ett uttryck för
bättre livsvillkor. När effektiva mediciner tas i bruk från
slutet av 1940-talet förändras dock villkoren radikalt. Fortfarande
finns dock ett starkt samband mellan sjukdomen och olika socio-ekonomiska
faktorer.
1.4
Om möjligheten att mäta tbc-dödlighet i historiska
populationer
Avsaknaden
av samhälleligt inriktade historiska analyser av sjukdomar och
dödsorsaker har hitintills varit i det närmaste total. Det
främsta skälet torde vara svårigheten att få fram
tillräckligt tillförlitligt källmaterial för sådana
studier. Den första forskningsuppgiften är därför
att analysera de källor som innehåller dödsorsaksuppgifter
för att bedöma reliabilitet och validitet hos uppgifter om
tuberkulos, främst lungsot.
1700- och
1800-talens dödsorsaksuppgifter härstammar från prästerskapet.
Prästernas kunskap om och möjlighet att fastställa tuberkulos
som dödsorsak är därför central. Beroendet av enskilda
prästers noggrannhet och kunskap måste därför undersökas.
Det är också nödvändigt att analysera dödsorsaksuppgifterna
med hänsyn till lokala sjukdomsbenämningar och till prästernas
nomenklaturbruk.
Tillgången
på kunskap om sjukdomens symptom hos prästerskapet och hos
gemene man kan också belysas genom en granskning av de läkeböcker
som spreds. Det är också nödvändigt att analysera
dödsorsaksuppgifter på socken- och individnivå samt
»prästspecifikt».
1.5
Stabilitet och förändring i ålders- och könsfördelning
Under 1700-talets
senare del beskrivs tuberkulosen främst som en ålderssjukdom.
Genom olika 1900-talsstudier framkommer att sjukdomen då främst
drabbat människor i produktiv ålder samtidigt som andelen
ålderstuberkulos ökade. Frågan är om det förekommit
någon ålderstransition och hur denna i så fall skall
förklaras. Problemet är av central betydelse för att
bedöma samhälleliga faktorers respektive immunologiska processers
inverkan på tuberkulosdödligheten inom olika åldersgrupper.
Även
könsspecifika skillnader är av betydelse. Om dessa är
biologiskt stabila kan förändringar avslöja skillnader
i livsvillkor mellan könen även inom samma sociala miljöer
och även bidra till att belysa reproduktionens inverkan på
tbc-frekvensen.
1.6
Förändrad virulens?
De biologiska
determinanterna består av både humanbiologiska faktorer,
dvs den mänskliga organismens reaktioner, och mikrobiologiska faktorer,
dvs förändringar i mikroorganismens liv.
Frågan
om virus eller andra mikroorganismers effekter på den totala dödligheten
har varit föremål för en omfattande debatt. Det förefaller
som om historiker ibland har gripit till dessa förklaringar när
de traditionella faktorer som vi velat förklara dödlighetsnedgången
med inte räckt till.(5)
När
det gäller eventuella förändringar i tuberkelbacillens
smittfarlighet har en omfattande medicinsk forskning ägnats frågan.
Detta frågekomplex faller i huvudsak utanför avhandlingens
ram. Problemet måste dock tas upp till behandling då det
anförts som orsak till nedgången i både den allmänna
mortaliteten och även tbc-dödligheten.
1.7
Sjukdomars konkurrens
Vid sidan
av olika sociala och biologiska determinanters effekter på tbc-dödligheten
måste hänsyn tas till det övriga sjukdomspanoramat och
hur detta förändras. En förändring i sjukdomens
omfattning kan bero på att konkurrensen från andra virulenta
sjukdomar förändrats. Således kan en ökad tbc-frekvens
orsakas av minskad konkurrens från andra sjukdomar medan en minskad
tbc-frekvens kan bero på ökad konkurrens från andra
sjukdomar.
Genom att
studera ett områdes sjukdoms- och dödlighetsbild kan det
som medicinhistorikern Mirko D Grmek benämner patozynos klarläggas.
Det innebär att man betraktar varje sjukdoms intensitet och fördelning
som delvis avhängig av andra sjukdomars intensitet och fördelning.
Grmeks patozynos inbegriper också endogena och ekologiska faktorers
verkan. Till denna rumsliga avgränsning fogas tidsdimensionen,
dvs att studera de olika sjukdomarnas inbördes dominans över
tiden. Först genom att analytiskt studera »Die Dynamik der
Pathozönose» kan en förståelse nås för
de enskilda sjukdomarnas samhälleliga verkningar.(6)
Genom att
fastställa det panorama av dödsorsaker som lungsoten verkade
inom kan lungsotens selektivitet och omfattning bättre bedömas.
I svåra tider när svält och epidemier drar fram kan
många av offren vara svårt tuberkulösa men den slutliga
dödsorsaken blir en annan. Lungsotsdödligheten står
därför i en bestämd relation till andra såväl
epidemiska som endemiska sjukdomars härjande.
1.8
Perspektiv
Tuberkulosen
är till sin karaktär en sjukdom som måste studeras ur
både medicinsk/naturvetenskaplig och social synvinkel. Lika litet
som en samhällsvetare kan förstå sjukdomens förlopp
utan nödvändiga medicinska insikter, lika litet kan tuberkulosen
betraktas som ett enbart medicinskt problem.
Föreliggande
avhandlings syfte är att för en längre tidsperiod söka
utröna relationerna mellan bacill, människa och samhälle.
Denna målsättning har konsekvenser för forskningsdesignen.
Om å ena sidan någon enskild social aspekt skärskådas,
säg födans eller boendets roll, fördjupas kunskaperna
inom detta forskningsfält men fortfarande kommer mekanismerna i
sjukdomens orsaker och verkningar i samhället att förbli oklara.
Om å
andra sidan något begränsat geografiskt område väljs
och en mångfald aspekter av ovanstående relation studeras
ges förhoppningsvis en bild av sjukdomens verkningar inom just
det samhälle som studeras. Denna kunskap är värdfull
för förståelsen av sjukdomen, i synnerhet om tidsperspektivet
är tillräckligt långt. Men fortfarande återstår
frågan om resultatens allmängiltighet. Troligtvis kan inte
några generaliseringar göras utifrån utvecklingen i
det lilla specialstuderade området. Först genom att kombinera
dessa strategier kan man komma åt de mer generella dragen i sjukdomens
förlopp och dess orsaker.
Modern
medicinsk forskning grundar sin vetenskapsuppfattning på evolutionsteorierna.
Evolutionismen är till sin natur historisk. Den stora merparten
av medicinsk forskning är dock till sin karaktär ahistorisk.
Tuberkulosforskningen har, i synnerhet under 1940- och 50-talen, varit
ett expansivt forskningsfält. Det är därför förvånande
att så få studier strävat efter såväl tidsmässigt
djup, förankring i de samhälleliga skeendena och en medicinskt
sakkunnig behandling av ämnet. Även dessa redan publicerade
forskningsresultat kan dock, likt ytterligare bitar i ett pussel, fullständiga
och förtydliga bilden av tuberkulosens utveckling. Av detta skäl
har stor vikt lagts vid en genomgång och dokumentation av sådana
forskningsresultat. Syftet med detta är emellertid inte enbart
deskriptivt utan förhoppningen är att tidigare resultat också
skall bidra till analysen av det problemkomplex som inledningsvis presenterats.
För
att besvara de frågor som ovan ställts krävs att de
uppgifter som kan fås om tuberkulosdödligheten och de tuberkulösa
behandlas för så lång tidsperiod som möjligt och
för ett flertal geografiska nivåer, så att såväl
avvikelser mellan landsbygd och städer som mellan olika områden
och på riksnivå kan analyseras. Därför nyttjas
död- och begravningslängdernas uppgifter från det att
dessa innehåller dödsorsaksuppgift och mortalitetsstatistiken
från det att denna börjar föras, dvs från 1749.
Sedan följs tbc-dödligheten i ett flertal källor fram
till 1980. Inom den historiska patologin studeras olika sjukdomars förekomst
och geografiska spridning i ett historiskt perspektiv. Däri inbegrips
även »sjukdomarnas demografi», dvs deras uppträdande
och frekvens inom olika befolkningsgrupper.(7) Sjukdomen behandlas där
som den centrala variabeln i ett förhållande till sociala
och ekonomiska förhållanden.
I ett ekonomhistoriskt
perspektiv är inte själva sjukdomen det centrala, däremot
kan förekomsten av en sjukdom som tuberkulos inom olika populationer
avslöja många mänskliga och samhälleliga förhållanden
som i andra sammanhang endast svårligen låter sig fastslås.
För
att besvara frågan om tuberkulosens förekomst och verkningar
i Sverige räcker det därför inte med att enbart studera
sjukdomen hos olika grupper, den bör också ses i förhållande
till den yttre miljön. Med den yttre miljön avses då
inte bara de direkt mortalitetspåverkande faktorerna som katastrofer,
krig och missväxt utan snarare förändringsfaktorer som
är att hänföra till levnadsstandarden i en mer komplex
bemärkelse. Men dessa skeenden låter sig svårligen
ordnas i något enklare mönster av orsak och verkan. Man får
fördenskull inte upphöra att sträva efter en förståelse
av samspelet mellan en sjukdom och det samhälle den verkar i, detta
är också avhandlingens övergripande syfte. Bakom de
generella utvecklingsdragen döljer sig människor som levat
och kämpat med sin sjukdom. I avhandlingen träder de själva
fram och vittnar om sjukdomen. Det betyder att såväl kvalitativa
som kvantitativa uppgifter används.
Huvudperspektivet
är socioekonomiskt, men även vad franska forskare kallat »l'histoire
des mentalités» har beaktats.(8) Detta är två
betraktelsesätt som inte utesluter varandra utan tvärtom i
detta sammanhang är varandras nödvändiga komplement.
Folkliga föreställningar om sjukdom och död, de attityder
till sjukdom som skapats av litteratur och konst, av populärpress
och skillingtryck, hela den »mytologisering» som ägt
rum, har blivit föremål för forskarnas intresse under
senare år.
Genom sin
omfattning och karaktär var tuberkulosen en folksjukdom som grep
in i och påverkade både ekonomi och attityder i samhället
samtidigt som den förorsakade ett enormt mänskligt lidande.
Målet, att förstå och förklara tuberkulosens inverkan
på människa och samhälle, att se sjukdomen som ett uttryck
för förändrade levnadsvillkor, vore inte uppnått
om inte tuberkulosens roll som kulturfaktor också belystes. Sjukdomen
har inte bara påverkat de människor som kom i bacillens väg,
den har också påverkat konstarterna, den har förekommit
som motiv och intrig inom skönlitteraturen och satt sin prägel
på människoskildringen, t ex romantiken och den s k sanatorieromanen.
Samtidigt
som tuberkulosen fungerat som en kulturfaktor och påverkat konst
och dikt, har både folktro och diktning i sin tur återverkat
på de lungsjukas situation. Folkliga föreställningar
om och litteraturens bild av sjukdomen och de sjuka har i hög grad
bestämt samhällets åtgärder och hur de lungsjuka
själva uppfattat och handskats med sin situation. Här uppmärksammas
också sanatoriernas roll som folkuniversitet. Ungdomar i små
omständigheter fick i sanatoriernas avskildhet tillfälle att
stifta bekantskap med böckernas värld. De skönlitterära
skildringarna av sjukdomen har genomgående nyttjats i avhandlingen
för att åskådliggöra skeenden och känslostämningar
som bättre uttrycks av författarnas erfarna pennor än
i avhandlingsprosans bleka språk. Dessa »mjuka» källor
är av ovärderlig hjälp i forskningen. Det finns en anekdot
som härstammar från den arabiska vishetsläran, sufismen:
- En man
söker sin förlorade nyckel under en gatlykta. Han har inte
tappat nyckeln där, men han ser bättre i lyktans sken.
Kanske
är det så att forskningen gärna uppehåller sig
vid de lättillgängliga källorna - i lyktans sken - och
försummar att söka det förgångnas sanning i mer
svårtillgängliga källor. Men det handlar heller inte
bara om källor. Det handlar också om att ställa frågor
som aldrig kan besvaras med siffror och hårda fakta. Det finns
en verklighet även i mörkret utanför lyktans sken
1.9
Avhandlingens uppläggning
I inledningskapitlet
ges en kortfattad medicinsk presentation av sjukdomen, hur tuberkuloskunskapen
vuxit fram och hur sjukdomens olika benämningar växlat genom
århundradena.
I kapitel
II behandlas de undersökningsområden, källor och metoder
som nyttjas i avhandlingen. Dels redovisas dödsorsaksstatistikens
innehåll och utveckling med tyngdpunkt på de för avhandlingen
relevanta dödsorsakerna, dels redovisas de insamlings- och bearbetningsformer
som nyttjas för att bedöma lungsotsdödlighetens förekomst
och sekulära trender. Därefter undersöks prästerskapets
möjlighet att fastställa tuberkulos som dödsorsak. Särskild
uppmärksamhet ägnas samtida läkeböcker och deras
beskrivningar av lungsotens symptom. Förekomsten av olika bröst-
och lungsjukdomar analyseras utifrån primärmaterialet, dvs
död- och begravningsböckerna i sju olika socknar. Avsikten
är att precisera lungsotsdödlighetens nivå.
I kapitel
III redovisas de äldre föreställningarna om och botemedlen
mot tuberkulos fram till dess att Robert Koch år 1882 upptäckte
tuberkelbacillen. Dessa föreställningar kom att dröja
sig kvar långt in i modern tid och har därför påverkat
såväl gemene mans syn på sjukdomen som karaktären
av och tillförlitligheten hos en del av de källor som används
i de följande kapitlen.
Här
behandlas tuberkulosen som kulturfaktor, vad den betytt för konsten
och litteraturen och hur detta i sin tur återverkat på gemene
mans uppfattning av sjukdomen.
I forskningsöversikten
i kapitel IV behandlas de internationella forskningsresultat som är
av relevans för att kunna bedöma allmängiltigheten och
särdragen i den svenska utvecklingen. Tuberkulosdödlighetens
utveckling i olika länder studeras likaledes av samma skäl.
Dels studeras tuberkulosdödligheten i förhållande till
den totala dödligheten, dels i förhållande till allmänna
skeden såsom urbanisering, industrialisering och krig. Mot denna
bakgrund redovisas översiktligt tuberkulosdödligheten i Sverige
och Finland från 1700-talets mitt och intill nutid.
I kapitel
V och VI analyseras därefter tuberkulosens demografiska och regionala
struktur i Sverige för ett flertal geografiska nivåer. Här
behandlas frågan om tuberkulosens ålders- och könsstruktur
är biologiskt stabil eller ej.
Mot denna
bakgrund ägnas sedan i kapitel VII tuberkulosens offer, människorna
i två landsbygdssocknar, uppmärksamhet. Dels studeras människorna
i Tuna, en såg- och järnbruksmiljö i Medelpad, dels
i Fleninge, en jordbrukssocken i Skåne. Många aspekter av
lungsotens karaktär och de lungsjukas förhållanden kan
med fördel belysas på lokalsamhällesnivån. Först
här kan vi få en tillräckligt utförlig bild av
de familjer, där någon dött i lungsot. Vilken typ av
familjer drabbas? Slår lungsoten på ett likartat sätt?
Vilka åldrar och vilka yrken är mest utsatta? Hur ser hela
familjens dödsorsaksspektrum ut? Detta är den typ av frågor
som kommer att ställas. Med hjälp av en rad olika källor
- kyrkböcker, mantalslängder, avlöningslistor, brev,
dagböcker, fotografier, intervjuer - görs ett försök
att få fram en så allsidig kunskap som man överhuvud
kan, om dessa lungsjuka individer och familjer, för att på
så vis kunna komplettera och nyansera den bild statistiken ger.
T o m kapitel
VII har alltså bilden av vilka som drabbats av tuberkulos mejslats
ut. I de därpå följande kapitlen analyseras sedan orsakerna
till tuberkulosdödlighetens nivå och trend i det svenska
samhället under de senaste århundradena utifrån de
två huvudhypoteserna.
Hypotesen
om en immunologisk process som förklaring till en förändrad
tbc-frekvens prövas i kapitel VIII. Det har hävdats att Norrlands
höga tuberkulosdödlighet under slutet av 1800-talet och 1900-talets
början orsakades av att rallare, gruvarbetare, sågkarlar
m fl, som i stora skaror vällde norrut i samband med industrialiseringen
av Norrland, förde tuberkulosen med sig till den tidigare oskyddade
befolkningen en s k »virgin population». Detta kan sägas
vara en »norrländsk indianhypotes». Genom att studera
Norrlands dödsorsaksspektrum kan denna hypotes beläggas eller
förkastas. För detta syfte har, i kapitel VIII:2, dödsorsakerna
i 54 norrlandssocknar studerats för perioden 1750-1830, sammanlagt
121 390 dödsfall. Om sjukdomen tidigare förekommit endemiskt
i samhället, måste de viktigaste orsakerna till sekelskiftets
höga tuberkulosdödlighet i Norrland sökas på annat
håll. Det är i så fall en kraftfull indikation på
att sociala faktorer snarare än immunologiska orsakat ökningen
i tbc-dödligheten.
För
att ytterligare pröva immunitetens roll behandlas i avsnitt VIII:3
sjukdomens sekulära förekomst. Om immuniteten är en avgörande
faktor för tuberkulosnedgången bör tbc-dödligheten
efterhand sjunka i ett område med hög tbc-dödlighet
till följd av uppkommen immunitet, sjukdomen skall uppvisa ett
cykliskt förlopp (fig 1). Två områden: Gotland och
Österbotten behandlas. Gotland med låg tbc-dödlighet
och Österbotten med hög, båda med små förändringar
i tbc-dödlighetens trend och nivå.
Den bovina
tuberkulosen har ansetts äga en immunicerande effekt så att
personer som dricker mjölk med bovina tbc-baciller kan smittas
och därefter antingen insjukna eller bli immuna. Om så är
fallet bör infektionen leda till en ökad tbc-dödlighet
i barnaåren, medan ungdomarna och mellanåldrarna bör
uppvisa en lägre dödlighet jämfört med områden
där bovin tuberkulos inte förekommer. Sörmland och Uppland
var under 1800-talets senare del hårt drabbade av bovin tuberkulos
medan den knappast alls förekom i Norrland. Genom att jämföra
tbc-dödlighetens åldersfördelning i olika områden
görs ett försök att mäta effekterna av denna form
av immunicering. Därefter diskuteras frågan om eventuella
förändringar i tuberkelbacillens virulens. I kapitlets sista
avsnitt behandlas frågan om sjukdomars konkurrens.
Genom att
undersöka tuberkulosens omfattning inom olika områden under
perioder med hög respektive låg dödlighet i olika epidemiska
sjukdomar görs ett försök att mäta betydelsen av
andra sjukdomars influens på tbc-dödligheten.
I kapitel
IX prövas sedan den andra huvudhypotesen, nämligen att förändringarna
i tbc-dödlighetens nivå och trend beror på förändringar
i levnadsnivån. Genom att undersöka och jämföra
tbc-frekvensen hos grupper med extremt goda och dåliga livsvillkor
görs ett försök att mäta om något samband
mellan levnadsnivå och tuberkulos kan fastslås. Som avgörande
levnadsnivåkomponenter har föda, boende, arbete, hygien och
kunskapsnivå behandlats. Den sistnämnda behandlas i kapitel
X. Förhoppningarna är att de valda extrempopulationerna tydligare
skall återge den sociala miljöns inverkan än vad som
sker i mer komplexa och blandade miljöer där olika sociala
kategoriers beteenden, på en aggregerad nivå, lätt
släcker ut egenheter i delmiljöers eller gruppers reaktionssätt.
Inledningsvis
undersöks Stockholm med sin extremt höga tbc-dödlighet
och sina sociala skillnader. I avsnitt IX:2 granskas lungsotens andel
bland olika kategorier inom hovet, bland fattighushjon och kvinnliga
fångar som bodde i logement. Här diskuteras kostens betydelse
för de olika gruppernas lungsotsfrekvens.
I städerna,
där människorna bor nära varandra, sker en koncentration
av de negativa faktorer som befrämjar smittspridning och sänker
motståndskraften. Det är svårt att isolera olika agens,
i synnerhet i de större och mer differentierade städerna.
Därför undersöks i avsnitt IX:3 Sveriges städer
utifrån stadsstorlek, stadstyp, dvs sysselsättningens huvudsakliga
art, och i förhållande till omlandets tbc-frekvens. Genom
att studera städer med låg respektive hög andel industrisysselsatta
görs också ett försök att studera effekten av industrialisering
respektive urbanisering och stadsstorlek.
Därefter
undersöks i avsnitt IX:4-5 tuberkulosen hos tre olika populationer
nämligen Eskilstunas industriarbetarefamiljer, Kirunas gruvarbetarefamiljer
och befolkningen i tre byar i Norrbottens kustland. Avsikten med delstudierna
är att belysa olika socioekonomiska faktorers inverkan på
tbc-dödligheten hos några grupper i 1700-, 1800- och 1900-talens
svenska samhälle. Särskild vikt fästes vid boendeförhållandenas
inverkan.
I kapitel
X behandlas sedan effekterna av terapi och förebyggande åtgärder.
Här diskuteras tuberkulosen som modellsjukdom för den preventiva
och offentliga vårdens organisering. De åtgärder som
vidtogs i tbc-kampen behandlas som en del av levnadsnivån och
studeras mot bakgrund av den omfattande debatt som förts om medicinens
roll.
I ett avslutningskapitel
sammanfattas resultaten. Dels diskuteras dödlighetens nivå
och trend i ett sekulärt perspektiv, dels diskuteras orsakerna
till de förändringar som konstaterats genom århundradena
och mellan olika populationer. Ett försök görs att i
en modell illustrera orsaksfaktorernas sammanhang vid förekomst
av tuberkulos hos en befolkning.
Tuberkulosen
är alltjämt ett stort hälsoproblem i världen. Över
10 miljoner människor lider av öppen tbc och 3-4 miljoner
dör årligen i sjukdomen, trots att vi idag har effektiva
medel att bekämpa sjukdomen med. Till sist diskuteras därför
tuberkulossituationen världen idag. Kanske finns det viktig kunskap
att hämta genom att jämföra dagens situation med vad
som hände i Västerlandet under tidigare århundraden.
2. Vad
är tuberkulos?
2.1
Biomedicinska begrepp
Agens och
infektion
Tuberkulos
orsakas av en bakterie som tillhör släktet mycobacterium med
många arter och stor spridning i naturen. De flesta arterna ar
ofarliga för människan. Myco bacterium tuberculosis och myco
bacterium leprae är dock arter, som orsakat mänskligheten
stor skada.
Tuberkulos
hos människan orsakas framförallt av den humana (mycobacterium
tuberculosis), men den hovina (myco bacterium bovis) och vissa andra
arter, t ex den aviära (mycobacterium avium intracellulare) kan
också framkalla sjukdom.(9) Egentligen borde inte något
annat än sjukdom orsakad av mycobaeterium tuberculosis kallas tuberkulos,
men av historiska och traditionella skäl, samt för att sjukdomsbilderna
liknar varandra, har »tuberkulos» blivit ett samlingsnamn.
Den vanligaste
formen av smittospridning år genom droppinfektion. Ju intimare
kontakten är mellan en sjuk och hennes omgivning, desto större
kan den inandade dosen bli och följaktligen risken för infektion.
Denna kan utvecklas till en primärtuberkulos.(10 )som oftast är
helt symptomfri. Ibland kan den ge symptom i form av lätt feber
och sjukdomskänsla, eventuellt torrhosta. Inom tuberkulosforskningen
förekommer begreppet tuberkulosens tidtabell,(11) dvs sjukdomen
genomgår ett antal tydliga stadier, varav primärinfektionen
är det första. Därefter följer den postprimära
perioden, inom vilken man skiljer på tidig och sen postprimär
sjukdom.
Försvar
Vad är
det då som sker vid en infektion? Låt oss ta lungtuberkulosens
förlopp som exempel. Inandade tuberkelbakterier orsakar en försvarsreaktion
genom att individens immunapparat stimuleras och bl a orsakar en förökning
av de lymfoida cellerna. Lungans lymfkörtlar förstoras. Denna
process tar 6 ä 8 veckor från infektionstillfället (inkubationstiden).
Om immunapparaten är i fullgott skick nedkämpas bakterierna
och efterlämnar en immunitet, dvs de mot tuberkelbakterier4a specialiserade
försvars cellerna, som har förmåga att »känna
igen», har blivit sa manga att de vid en eventuell ny infektion
genast kan nedkämpa inkräktarna utan att sjukdomen ens hinner
uppstå.(12 )Detta kallas förvärvad motståndskraft
(resistens).
Sjukdom
Ibland
räcker inte försvaret, antingen för att det är defekt
eller för att den inandade bakteriedosen varit för stor. Tuberkelbakterierna
förökar sig och fortsätter att stimulera till en ökning
av antalet försvarsceller, primärreaktionen övergår
i en manifest sjukdom, den postprimära tuberkulosen. Försvarscellerna
i blod och vävnader vandrar mot bakteriehärden och en viss
sort av dem (makrofager) bildar så småningom en knottra
(tuberkel). Så länge bakterierna förökar sig mer
än försvarscellerna växer tuberklerna (produktiv form
av tbc). konglomerat av dem kan bli stora och inkräkta på
normala vävnader och deras funktion, i fallet lungtuberkulos således
på andningen. En viktig försvarscellsfunktion är förmågan
att bryta ner cellernas äggvita. Det drabbar inte bara bakterien
utan aven omgivande normala vävnader (exsudativ form av tbc). Denna
nedbrytning kan bli så stor att det bildas hålrum i lungan
(kaverner). Vävnaden blir skör och såväl blodkärl
som bronkväggar kan brytas igenom och bakterierna spridas i kroppen
eller hostas upp. Har ett kärl i en bronkvägg gått sönder,
blir upphostningarna blodiga. Upphostningen utgör den största
smittkällan. Vid ett ofullständigt utvecklat eller defekt
försvar (t ex hos spädbarn eller vid mässling) kan bakterierna
föröka sig ohämmat och spridas till hela kroppen. Denna
areaktiva sjukdomsform (miliartuberkulos) ledde förr, innan den
effektiva kemoterapin var uppfunnen, snabbt till döden. Den produktiva
formen av tuberkulos har ett mer kroniskt förlopp, medan den exsudativa
är akut och med sämre prognos.(13) Gamla tiders »galopperande
lungsot» som inom några månader ledde till döden
var oftast en utpräglat exsudativ form.
Olika former
av tuberkulos
Sjukdomen
kan angripa kroppens alla organ. Den vanligaste formen är lungtuberkulos.
Man räknar med att 70-80% av sjukdomsfallen idag tillhör denna
grupp.Andra former av tuberkulos är den ovan nämnda miliartuberkulosen,(15
)ibland kombinerad med tuberkulös hjärnhinneinflammation (meningit).
Tidigare var lungsäcksinflammationen (pleurit) ofta av tuberkulöst
ursprung. Lymfkörteltuberkulos, njur-, hud-, ben- och ledtuberkulos
är andra förekommande former av sjukdomen. En vanlig benämning
på lymfkörteltuberkulos var under tidigare århundraden
»skrofler»(16 )till följd av det grisliknande utseende
som den sjuke fick (lat. scropha, sugga). Struptuberkulos var före
kemoterapins tillkomst en mycket besvärlig komplikation till lungtuberkulos.
Tarm-tuberkulosen och halslymfkörteltuberkulosen orsakades ofta
av bovin smitta via infekterad mjölk.
Både
miliartuberkulosen och tuberkulös meningit tillhör främst
det tidiga postprimära skedet i tuberkulosens tidtabell. De brukar
uppträda i anslutning till eller strax efter en primärinfektion.
Lungtuberkulosen utvecklas i anslutning till primårtuberkulosen
eller inom något eller några år, undantagsvis ännu
senare. Njur- och led-tuberkulos är oftast sena manifestationer.
Resistens
Tuberkulosen
drabbar inte alla lika. Resistensen, dvs motståndskraften varierar
från individ till individ. Motståndskraften beror dels på
medfödda egenskaper, dels på förvärvade. Förvärvad
immunitet kan också erhållas med hjälp av vaccin, dvs
försvagade bovina tuberkelbaciller, Bacillus Calmette-Guérin
(BCG -vaccination). De sociala faktorernas inverkan, som är föremål
för studium i denna avhandling, samverkar hela tiden med den enskilde
individens naturliga motståndskraft. Motståndskraften är
särskilt låg under spädbarnsåldern. Dessutom kan
allmänna infektioner och vissa sjukdomar, som konkurrerar om kroppens
immunförsvar, nedsätta motståndskraften mot tuberkulos.
Nutritionsförhållandena
år av central betydelse. Tuberkulosen hos koncentrationslägrens
fångar, hos alkoholister liksom hos människor i u-land och
hos vissa gamla kan i viss utsträckning tillskrivas otillräckliga
nåringsförhållanden.(17) En tidigare primärinfektion
och/ eller »utläkt» tuberkulos kan aktiveras och orsaka
recidiv, om individen utsätts för svåra påfrestningar.
En reinfektion kan också möjliggöras, om man lever i
smittosam miljö.(18)
Sammanfattningsvis
kan sägas om tuberkulosen att dess utveckling medicinskt rymmer
ett stort beroende av sociala faktorer. Både smittospridningen,
där t ex trångboddhet, seder och bruk inverkar, och resistensförhållanden,
där t ex dålig nutrition och andra sjukdomar inverkar, är
exempel på det.
I tider
med lägre materiell levnadsnivå var infektionskänsligheten
mycket hög och en sjukdom som lungtuberkulos var mycket farlig,
även om en viss motståndskraft erhållits via någon
form av primarinfektion eller arv. Undersökningar från 1900-talets
första tredjedel visar att 70-80% av de patienter som intagits
på sjukhus med öppen tuberkulos avled inom tio år.(19)
Längre tillbaka i tiden, innan någon vård eller ens
kunskap om smittspridningen fanns, var prognosen ännu sämre.
I det historisk-demografiska
källmaterialet är det främst dödligheten i lungtuberkulos
som kan mätas. Sjukdomstillståndet finns dock genom århundradena
beskrivet i många andra typer av källor.
NOTER
Kapitel
1
Inledning
1. För
svenskt vidkommande har dock framhållits att mortalitetsnedgången
varit av avgörande betydelse för befolkningsökningen
från 1750-1850. 1 England är det fråmst fertilitetsökningen
som förklarar ökningen. Frankrike representerar ett mönster
som ligger mellan de båda, se vidare Wrigley, E.A. & Schofield,
R., The Population History of England 1541-1871 (London 1981), se särskilt
fig 7:13 och 7:14. Problemet diskuteras utförligare nedan i kapitel
IV, avsnitt 1.
2. MeKeown,
T., The Modern Rise of Population (London 1976), s 64f samt McKeown,
T., Brown, R.G. & Record, R.G., An interpretation of the Modern
Rise of Population in Europes, Population Studies, 20 (1972), s 348
och McKeown, T & Record, R.G., »Reasons for the Deeline in
England and Wales during the Nineteenth Centurys, Population Studies,
16 (1962), s 103. McKeowns beräkningar har blivit kritiserade av
bl a Samuel H Preston som hävdar att de av McKeown anförda
värdena inte återfinns inom andra populationer. Prestons
egna populationer avser dock främst 1900-talet med tyngdpunkt på
efterkrigstiden, se Preston, A.H., Mortality Patterns in National Populations,
with special reference to recorded causes of death (New York 1976),
se särskilt s 20 och s 36. Se även Preston, S.H., Keyfitz,
N & Schoen, R., Causes of death, Life tables for National Populations
(New York 1972). Betydelsen av mortalitetsnedgången i epidemiska
sjukdomar betonas också av K.F. Helleiner som har ett mycket långt
tidsperspektiv, se The vital revolution reconsidered» i Glass,
D.V. & Eversley, D.E.C., (eds), Population in history (London 1965),
5 79-86, ursprungligen publicerad i Canadian Journal of Economic and
Political Science, 23 (1957), 5 1-9 J.D. Chambers understryker samma
förhållande för 1700-talets del, se Population, economy
and society in pre-industrial England (Oxford 1972), s 87ff.
3. Vid
en epidemiologisk analys brukar man utgå från tre komponenter;
agens, värd och omgivning. Agens (eng agent, det som verkar) är
det som framkallar eller vidmakthåller sjukdomsprocessen. Värden
är människan själv. Omgivningen är dels den fysiska
dels den sociala omgivningen. Med biologisk omgivning avses andra levande
varelser än människan, i detta fall t ex tbc-smittade kreatur.
Den sociala komponenten avser relationer människor emellan, se
vidare Inghe, G., Socialmedicin 1, Metodik och Sjukdomspanorama (Stockholm
1979).
4. Grigg,
E.R.N., »The Arcana of Tuberculosis. With a Brief Epidemiologic
History of the Disease in the USA», The American Review of Tuberculosis
and pulmonary diseases, 78 (1958), del I och II, s 151-172, del III,
s 426-453, del IV, 5 583-603.
5. Till
dem hör Wrigley & Schofield (1981) som i sin omfattande analys
av den engelska befolkningsutvecklingen från 1500-talets mitt
till 1870-talet inte kunnat se något »malthusianskt»
samband mellan levnadsnivå (mätt i reallön) och mortalitet.
Varken de sekulära eller kortsiktiga mortalitetsförändringarna
har kunnat ges någon empiriskt testbar förklaring. Forskarna
föreslår därför att:
»A
slowly changing balance between infeetive parasites and their human
host was probably a weightier factor, a balance which tilted to and
fro, largely outside the consciousness of men and, with few exeeptions,
quite outside their power to influence. Within these larger movements
quite violent swings in mortality could occur regardless of economic
condi tions.» s 46. Se även s 318, 354, 453 och 469 där
liknande synpunkter också framförs.
Liknande
tankegångar finns framförda hos W.H. MeNeill i den välkända
Plagues and Peoples (New York 1976).
6. Det
kan kanske tyckas vara en lek med ord som svårligen låter
sig operationaliseras. Men Grmek motiverar behovet av denna terminologi,
han säger:
»Der
Terminus Pathozönose umschliesst zwar die Auffassung der synchronen
Aufeinanderwirkens, doch wird ein neuer Begriff notwendig, um dessen
diachrone Wandlungen, d.h. den zeitlichen Aspekt mitzuerfassen. Wir
schlagen hierfür den Ausdrück Dynamik der Pathozönose
vor. Zwei Kraukheiten, der Teil einer Pathozönose sind, können
untereinander in einem symbiotischen, antagonistischen oder was am häufigsten
vorzukommen scheint und doch, paradoxerweise, am schwierigsten nachzuweisen
ist - in einem indifferenten Verhältnis stehen.» se Grmek,
M.D., »Die widerfahrene Biologie, Vorbemerkungen zu einer Geschichte
der Krankheiten» i Imhof, A.E. (hrsg), Biologie des Menschen in
der Geschichte (Stuttgart 1978), s 83f.
7. Henschen,
F., Sjukdomarnas historia och geografi (Stockholm 1962), 5 9.
8. »l'histoire
des mentalités» är en term som inte låter sig
översättas till något annat språk. Denna forskning
är inriktad mot att studera hållningen i historien gentemot
något, se t ex Philippe Ariès forskning om barndomen och
hållningen gentemot döden i Ariès P., Essais sur l'Histoire
de la mort en Occident du Moyen Age à nos jour (Paris 1975),
sv övers: Döden Förestöllningar och seder i Vösterlandet
från medeltiden till våra dagar (Falköping 1978). Se
även kapitel III, not 100.
9. Youmans,
G.P., Tuberculosis (ed) Introduetion (Philadelphia 1979), s 2.
10. »It
is clear that primary tuberculosis is a dieasese that occurs in persons
who have never been exposed to tuberele bacilli and therefore are not
tuberculose sensitive, nor do they have any acquired cellularimmunity
to infeetion», Youmans, G.P., »Pathogenesis of Tuberculosis»,
i Youmans, G.P. (1979), s 320f.
11. Förloppet
finns utförligt beskrivet i den lungmedicinska litteraturen. »Tuberkulosens
tidtabell» har dock varit föremål för många
revideringar. Först under de senaste decennierna har väsentliga
delar av förloppet klar-lagts. Trots detta återstår
ännu många olika faktorers inverkan att utredas som t ex
den förvärvade resistensens mekanismer. Se t ex Youmans, G.P.,
»Pathogenesis of Tuberculosis» i Youman, G.P. (1979), kap
14, s 317ff och Dahlström, G. & Sjögren, 1., »Tuberkulos»
i Simonsson, B.G. (ed) Lungsjukdomar, 3e uppl (Stockholm 1982), s 18
if.
12. Youmans,
G.P., »Natural resistance to tuberculosis infeetion» i Youmans,
G.P. (1979), kap 6, s 202f samt Dahlström, G. & Sjögren,
I. (1982), s 194. Lungans immunologiska responser finns pedagogiskt
illustrerade i Turner, M.,Immunology of the Lung (London 1978), s 4.
13. Dahlström,
G. & Sjögren, I. (1982), s 182.
14 Dahlström
G. & Sjögren, I. (1982), s 176.
15. Miliaris
av latinska milium = hirs. Vid obduktion påträffas tuberkler
i kroppens alla organ, små korn inte större än hirskornen.
16. »Serofulos
was charaeterized by gradual enlargement of the cervical lymph glands,
abseess formation, an finally discharge of curdy yellowish pus through
one or more apertures. While some physicians restricted the term 'scrofula'
to the above condition most recognized the eyes, ears, joints and bones
as other sites wherein serofulous, or strumous, degeneration might occur,
the common lesions being chronic absesses which, after rupture or incision
left ragged uleers that were usually slow and difficult to heal».
Lomax, E., »Hereditary or Acguired Disease? Early Nineteenth Century
Debates in the Cause of Infantile Serofula and Tuberculosis»,
Journal of the History of Medicine and Allied Sciences, 1(1977), s 356.
17. Försämrad
nutrition hos åldringar är ett biologiskt fenomen förorsakat
av bl a tilltäppta blodkärl, vilket försämrar förmågan
att tillgodogöra sig näring, se vidare kap IV not 115 och
kap V not 41.
18. »Reinfeetion
tuberculosis may come about as a result of reerudescence of an old infeetion
(endogenous) or by reinfeetion from an active case (exogenous). Regardless
of the source of the infecting tubercle bacilli, the initial lesion
of reinfeetion tuberculosis is charaeterized by the occurence of neerosis
and by being circumseribed (localized). The neerosis is the result of
the destruetive nature of the inflammatory reaction of tuberculin hypersensitivity».,
Youmans, G.P., »Pathogenesis of Tuberculosis», Voumans,
G.P. (1979), s 321. Den endogena formen av tuberkulos benämns också
recidiv, återfall, medan en reinfektion är en ny infektion
(exogen). Andelen recidiv contra reinfektion var förr ett medicinskt
tvisteämne.
19. Dahlström,
G. & Sjögren, I. (1982), s 194.
Kapitlen
II t o m X - här hänvisas till avhandlingen i bokform
©2003
Bi Puranen